Alguna vez nos habéis preguntado por este tema, espero aclarar algunas dudas.
Lesiones óseas en mieloma múltiple vs. osteoporosis
1. Tipo de lesión
Mieloma múltiple:
Lesiones líticas bien definidas («en sacabocados»), sin formación de hueso nuevo.
Se deben a la proliferación de células plasmáticas malignas que estimulan osteoclastos (resorción ósea) e inhiben osteoblastos (formación).
Frecuentemente dolorosas y pueden provocar fracturas patológicas.
Osteoporosis:
Disminución generalizada de la densidad ósea.
Afecta principalmente el hueso trabecular (como el de vértebras, cadera, radio distal).
No hay lesiones focales, sino pérdida difusa de masa ósea.
2. Distribución
Mieloma múltiple:
Focal: lesiones en cráneo, pelvis, columna, costillas, húmero, fémur.
Puede haber múltiples zonas afectadas, pero no es un patrón difuso.
Osteoporosis:
Generalizada.
Común en columna torácica/lumbar (fracturas en cuña), cuello femoral, muñeca.
3. Imágenes
Mieloma múltiple:
RX: lesiones líticas «en sacabocados», sin bordes escleróticos.
TAC/RM: útil para ver extensión de la médula ósea y lesiones invisibles en RX.
PET-TC: puede detectar enfermedad activa.
Lesiones bien delimitadas, redondeadas, sin halo esclerosado (por eso parecen “sacabocados”).
A menudo múltiples.
Osteoporosis:
RX: adelgazamiento de las corticales, aumento de translucidez del hueso.
Densitometría ósea (DXA): estándar para diagnóstico.
4. Marcadores y laboratorio
Mieloma múltiple:
Elevación de proteínas monoclonales (pico monoclonal en electroforesis).
Anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal.
B2-microglobulina, cadenas ligeras libres, etc.
Osteoporosis:
Calcio, fósforo y fosfatasa alcalina suelen ser normales.
Puede haber alteraciones si hay causas secundarias.
5. Mecanismo patológico
Mieloma múltiple: proceso neoplásico infiltrativo.
Osteoporosis: desequilibrio entre formación y resorción ósea, asociado a envejecimiento, menopausia, corticoides, etc.
Fisiopatología profunda
Mieloma múltiple:
Células plasmáticas malignas se acumulan en la médula ósea y secretan citocinas (IL-6, RANKL, DKK1, MIP-1α) que:
Estimulan osteoclastos → activan la resorción ósea.
Inhiben osteoblastos → no hay regeneración de hueso.
Resultado: resorción focal sin remodelación compensatoria → lesiones líticas puras, sin esclerosis periférica.
Además, la médula ósea queda infiltrada, lo que contribuye a la anemia y pancitopenia.
La hipercalcemia es típica por liberación masiva de calcio desde el hueso destruido.
Osteoporosis:
Alteración crónica del equilibrio entre:
Actividad osteoclástica (aumentada).
Actividad osteoblástica (disminuida o insuficiente).
Influencias: menopausia (déficit estrogénico), edad, glucocorticoides, inactividad.
Es un proceso difuso, con pérdida de microarquitectura trabecular.
Aunque puede haber microfracturas, no hay lesiones focales destructivas ni infiltración medular.
